Καρδιοπροστατευτική δράση διαλύματος G.I.K. : εκτίμηση με υπερηχοκαρδιογράφημα φόρτισης σε ασθενείς με χρόνια στεφανιαία νόσο

Abstract

Η παρούσα μελέτη σχεδιάστηκε με σκοπό να εκτιμήσει την επίδραση του πυκνού διαλύματος GIK (γλυκόζη - ινσουλίνη - κάλιο) στους ασθενείς με χρόνια στεφανιαία νόσο. Μελετήθηκαν 20 ασθενείς συνολικά, άνδρες με αγγειογραφικά αποδεδειγμένη στεφανιαία νόσο και διαταραχές τοιχωματικής κινητικότητας (θετικό υπερηχοκαρδιογράφημα με δοβουταμίνη). Οι 10 έλαβαν υψηλή δόση GIK (25% γλυκόζη, 50 IU κρυσταλλική ινσουλίνη και 80mEq καλίου), με ρυθμό 40 ml/ώρα, για 24 ώρες. Οι υπόλοιποι 10 έλαβαν αντίστοιχα φυσιολογικό ορό (N/S 0,9%). Με το πέρας της φόρτισης όλοι οι ασθενείς υποβάλλονταν σε δεύτερο δυναμικό υπερηχοκαρδιογράφημα με δοβουταμίνη. Στη διάρκεια της δοκιμασίας λαμβάνονταν: α) μετρήσεις της αρτηριακής πίεσης β) ηλεκτροκαρδιογράφη*μα 12 απαγωγών και γ) μετρήσεις του κορεσμού του οξυγόνου με οξύμετρο Ενδείξεις τερματισμού της δοκιμασίας ήταν η επίτευξη υπομέγιστης καρδιακής συχνότητας για την ηλικία του ασθενούς, η έκλυση στηθάγχης, υπέρταση ή υπόταση, αρρυθμίες, σημαντικές διαταραχές στο ΗΚΓ και ανεπιθύμητες ενέργειες από τη δοβουταμίνη. Δεν υπήρχαν ιδιαίτερες διαφορές στη διάρκεια της εξέτασης ανάμεσα στις δύο ομάδες (GIK: 20±2,9 min σε 20,3±2,5 καιΝ/S 18,5±3,4 σε 18,1±2,6 p=NS). Χωρίς σημαντική μεταβολή στη συστολική αρτηριακή πίεση (GIK: 156,6±17,7mmHg σε 150,1±21,2 καιΝ/S 147,4±21,7 σε 161,6±22,6 p=NS). Μικρή μη σημαντική μείωση στη μέγιση πτώση του ST διαστήματος βρέθηκε στην ομάδα του GIK (GIK: 1,6± 1,43mm σε 1,3±1,34 και N/S 0,9% 0,8±0,92 σε 0,6 ± 0,7 p=NS ). Μη σημαντική καθυστέρηση στην εμφάνιση της μέγιστης πτώσης του ST διαστήματος στην ομάδα GIK (GIK: 5,5±4,2min σε 6,1±5,9 και N/S 0,9% 4,4±4,8 σε 4,1±4,5 p=NS). Βράχυνση της διάρκειας της πτώσης του ST διαστήματος, μη σημαντική, στην ομάδα του GIK (GIK: 9,1±7,1 min σε 5,3±6,1 και N/S 0,9% 3,9±5,62 σε 5,1±5,6 p=NS). Ο δείκτης τοιχωματικής κινητικότητας (WMSI) δεν είχε μεταβολές στην ηρεμία (GIK: 1,4±0,27 σε 1,4±0,27 καιΝ/S 0,9% 1,44±0,4 σε 1,44±0,4 p=NS.) Μη σημαντική βελτίωση παρουσίασε ο WMSI στο πέρας της έγχυσης της δοβουταμίνης στην ομάδα του GIK, (GIK: 1,38±0,27 σε 1,26±0,24 και N/S 0,9% 1,34±0,39 σε 1,34±0,39 p=NS). Στο διαθωρακικό υπερηχοκαρδιογράφημα ο λόγος Ε/Α της διαμιτροειδικής ροής, πριν και μετά τη δοκιμασία με δοβουταμίνη δε διέφερε σημαντικά ανάμεσα στις δύο ομάδες, (GIK: 0,78±0,24 σε 0,87±0,24 καιΝ/S 0,9% 1,1±0,76 σε 1,2±0,83 p=NS) και (GIK:0,84±0,18 σε 0,81±0,81 και N/S 0,9% 1,0±0,79 σε 1,1±0,75 p=NS), αντίστοιχα. Η μέγιστη ταχύτητα της διαμιτροειδικής ροής στην όψιμη πλήρωση (κύμα Α) επίσης δε φάνηκε να έχει διαφορές ανάμεσα στις δύο ομάδες, τόσο στην αρχή όσο και στο πέρας της δοκιμασίας, (GIK: 73,7±11,5 cm/s σε 70,9±11,2 και N/S 0,9% 68,18± 18,3 σε 63,8±16,2 p=NS) και (GIK: 73,7 ±12,9 cm/s σε 74,7±16,1 και N/S 0,9% 69,3±18,6 σε 68±15,1 p=NS), αντίστοιχα. Μη σημαντικές ήταν και οι μεταβολές στο χρόνο επιβράδυνσης (DT) τόσο στην αρχή όσο και στο πέρας της εξέτασης (GIK: 186msec±47,4 σε 186±36,9 και N/S 0,9% 166±44 σε 163±38 p=NS) και (GIK: 176±37,8 msec σε 180±34,6 και N/S 0,9% 157±41,9 σε 156±34p=NS). Τα αποτελέσματα της παρούσας μελέτης δείχνουν τελικά, ότι η χορήγηση υψηλής δόσης GIK δεν προκαλεί αντιισχαιμική δράση, ούτε μεταβάλλει τη διαστολική λειτουργία αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με χρόνια στεφανιαία νόσο.